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Cambios regenerativos en un paciente con necrosis tubular aguda. Estos cambios marcan la respuesta favorable del epitelio hacia la recuperación. La NTA es una lesión que, si no se asocia a períodos prolongados de agresión o daño de basales tubulares, es completamente reversible.

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Ambos riñones se descartaron para trasplante. No hay cambios llamativos en glomérulos; a veces se ven exangües y contraídos, con expansión del espacio urinario.

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No hay alteraciones inmunopatológicas IF. Necrosis tubular aguda tóxica. Algunas toxinas dan alteraciones microscópicas diferentes de otras de acuerdo a su mecanismo de lesión. En casos de toxicidad aguda por plomo pueden identificarse inclusiones intranucleares oscuras: cuerpos densos de complejos de plomo y metalotianida.

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El mecanismo se relaciona con filtración y posterior reabsorción y acumulación en la célula epitelial. En la nefropatía por Indinavir hay formación de cristales de este medicamento que se filtra y excreta en la orina.

La mayoría de los casos presenta un cuadro clínico leve o moderado; sin embargo, puede presentarse o desarrollarse con un compromiso grave de órganos vitales.

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Cambio hidrópico. También llamado nefrosis osmótica.

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No suele asociarse con alteraciones de la función renal. Am J Kidney Dis Mar;51 3 ; Este cambio suele asociarse con suministro de soluciones hiopertónicas, pero también podemos verlo en fases iniciales de una NTA.

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Se deben a reabsorción proteica. Estas gotas pueden ser positivas, por inmunofluorescencia, para muchos tipos de proteínas, incluyendo albumina, complemento y otras.

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Su presencia no indica alteración de la función tubular y, por el contrario, es un indicador de reabsorción tubular normal Figura En muchos casos de síndrome nefrótico son prominentes y anemia hemolítica inducida por fármacos emedicina diabetes ser positivas para inmunoglobulinas en anemia hemolítica inducida por fármacos emedicina diabetes inmunofluorescencia. Las gotitas se ven mejor con el PAS y con la plata-metenamina.

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El cuerpo responde creando anticuerpos para atacar a sus propios glóbulos rojos.

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Dichos anticuerpos se adhieren a estos glóbulos rojos y hacen que se descompongan demasiado temprano. En este caso, la descomposición de los glóbulos rojos se debe a cierto tipo de estrés en la célula.

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Enfermedades tubulointersticiales. Generalidadesclasificaciónpielonefritis agudapielonefritis crónicaPielonefritis xantogranulomatosamalacoplaquiaNefritis intersticial aguda asociada a medicamentosnecrosis papilarNefritis intersticial por Aristoloquia y nefropatía endémica de los BalcanesNefritis intersticial mediada por mecanismos inmunesnecrosis tubular agudacambio hidrópicocambio hialinocambio grasonefropatía hipocalémica anemia hemolítica inducida por fármacos emedicina diabetes, nefrocalcinosis.

El compartimento tubulointersticial es afectado en todas las formas de enfermedad renal.

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De acuerdo al tiempo de evolución y la severidad de las alteraciones, en las enfermedades glomerulares y vasculares podemos encontrar daño tubular agudo, atrofia tubular, edema, inflamación o fibrosis intersticial. El daño tubular o intersticial agudo asociado a estas enfermedades puede manifestarse como insuficiencia renal aguda y el daño crónico es un buen reflejo de lo anemia hemolítica inducida por fármacos emedicina diabetes de las lesiones irreversibles y, por lo tanto, un buen indicador pronóstico en enfermedades glomerulares y vasculares.

La etiología es variable e incluye procesos obstructivos, infecciones, tóxicos incluyendo medicamentosisquemia, enfermedades metabólicas como diabetes, hiperuricemiaradiación, daño mediado por mecanismos inmunes e infiltración en enfermedades linfoproliferativas.

En muchos casos es preferible llamar a las lesiones nefritis tubulointersticial dado el compromiso de ambas estructuras. En cambios crónicos encontraremos daño tubular e intersticial haciendo casi imposible saber el sitio inicial de lesión.

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Hay una clasificación de la Organización Mundial de la Salud para las enfermedades tubulointersticiales que tiene en cuenta etiología, clínica y características histológicas Fogo AB y Kashgarian M: Diagnostic Atlas of Renal Pathology.

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A la nefritis tubulointersticial NTI aguda se le llama también pielonefritis cuando hay compromiso del sistema colector y del parénquima por el proceso inflamatorio. Es una infección casi siempre bacteriana. Las infecciones ascendentes se suelen asociar a alteraciones obstructivas de vías urinarias, reflujo, instrumentación click tracto urinario, diabetes, embarazo, etcétera.

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Suelen evidenciarse amplias zonas con compromiso inflamatorio que alternan con zonas respetadas. Pueden evidenciarse zonas de franca abscedación y necrosis Figura 1.

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La diseminación hematógena produce pequeños abscesos corticales sin un compromiso medular significativo, contrario a la extensión ascendente de la infección; estos abscesos de origen hematógeno suelen ser glomerulocéntricos, con poco compromiso tubular Figura 2. Figura 1.

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Paciente con reflujo, infección de vías urinarias y síntomas generales. Debido al compromiso del sistema pielocalicial también se le suele llamar: pielonefritis aguda. Figura 2.

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Paciente trasplantada renal con disfunción del injerto, fiebre y bacteremia detectada en dos de tres cultivos anemia hemolítica inducida por fármacos emedicina diabetes la biopsia renal sólo demostró el compromiso inflamatorio intersticial con predominio de polimorfos.

La función renal mejoró completamente luego de 10 días de tratamiento antibiótico. En las infecciones virales hay infiltrado inflamatorio mononuclear; si la infección es producida por Hantavirus o adenovirus puede haber hemorragia del parénquima. Aquí, al igual que en la mayoría de textos actuales, usaremos este término sólo para la NTI crónica infecciosa.

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Se ha dividido, de acuerdo con mecanismos fisiopatogénicos, en dos tipos: obstructiva debida a obstrucción del tracto urinario y no obstructiva: nefropatía por reflujo. En muchos pacientes hay historia de infecciones urinarias anemia hemolítica inducida por fármacos emedicina diabetes repetición, sin embargo, en otros no.

Puede presentarse como alteración de la función sin historia previa de enfermedad renal. En algunos pacientes hay hipertensión, este hallazgo puede relacionarse con daño renal importante y peor pronóstico. No hay un tratamiento específico y los esfuerzos deben dirigirse a su prevención cuando hay factores predisponentes.

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Los riñones tienen una superficie irregular, con depresiones y aspecto granular figura 3 ; la corteza puede diferenciarse poco de la médula. Cuando el adelgazamiento y pérdida del parénquima es prominente decimos que hay atrofia renal.

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Cambios similares anemia hemolítica inducida por fármacos emedicina diabetes estos pueden ser causados por nefropatía hipertensiva, glomerulopatías crónicas, nefropatía diabética y muchas otras alteraciones. Por esta razón, para diagnosticar pielonefritis crónica debemos estudiar muy bien todos los compartimentos renales, evaluar las papilas, pelvis y calices renales y correlacionar con los datos clínicos e imaginológicos.

Figura 3. Pielonefritis crónica, aspecto macroscópico de la superficie renal externa de un riñón decapsulado; observe la nodularidad y las zonas deprimidas que corresponden a amplias cicatrices. Figura 4. Pielonefritis crónica en una paciente con reflujo vesicoureteral congénito nefrectomía. Las lesiones son focales. En estados avanzados el aspecto histológico es similar al de la pielonefritis crónica obstructiva.

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Estos cilíndros contienen proteína de secresión tubular: de Tamm-Horsfall. Las arterias muestran cambios crónicos inespecíficos: engrosamiento de su media y fibrosis intimal.

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En nefropatía por reflujo es frecuente anemia hemolítica inducida por fármacos emedicina diabetes glomérulos con esclerosis segmentaria, a veces en tal extensión que puede hacer pensar en una glomeruloesclerosis focal y segmentaria como glomerulopatía primaria.

No hay hallazgos característicos en la inmunofluorescencia ni en la microscopía electrónica. La presencia de depósitos significativos de Igs o complemento en glomérulos sugiere una glomerulonefritis primaria. Es un tipo de pielonefritis crónica caracterizada por inflamación granulomatosa con prominente infiltrado de macrófagos cargados con lípidos.

y corresponden a anemias inducidas por fármacos Aunque hasta medicamentos como la levofloxa- cina o la ceftazidima contaban con muy.

No se entiende completamente su patogénesis, pero, son muy importantes en su desarrollo la infección bacteriana, principalmente E. Otros gérmenes relacionados con la enfermedad han sido Proteus, Klebsiella, Pseudomonas y Stafilococus aureus.

Suele ser unilateral y no suele asociarse con falla renal. En algunos casos se palpa masa o ésta puede identificarse por estudios de imagen. Link puede hacer pensar en carcinomas y, en algunos casos, microscópicamente. Puede haber abscesos en el anemia hemolítica inducida por fármacos emedicina diabetes.

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Algunas veces la lesión es focal. Pueden verse células gigantes multinucleadas.

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También se ven zonas de necrosis y calcificaciones. El profesor von Hansemann entonces habló con su asistente, el Dr Gutmann, y le suministró detalles del caso; éste fue estudiado de una manera conjunta con el Dr.

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Michaelis, un experto bioquímico. Sin saber como sería escrita la historia, von Hansemann publicó su artículo en von Hansemann D. Über Malakoplakie der Harnblase. Ueber Einschlüsse in Blasentumoren.

Ztschr Klin Med ; — Malacoplakia: von Hansemann's disease.

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BJU Int. El término malacoplaquia en literatura inglesa algunos autores escriben "malakoplakia" y otros "malacoplakia" fue introducido por von Hansemann en y es derivado de las palabras griegas malakos blando y plakos placa.

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La enfermedad podría ser el resultado de un defecto en la capacidad bactericida de los macrófagos. Aproximadamente la mitad de pacientes presenta alteraciones del sistema inmune: hipogamaglobulinemia, terapia inmunosupresora, artritis reumatoidea, SIDA, etcétera.

Puede encontrarse piuria, proteinuria y hematuria.

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Como en la pielonefritis xantogranulomatosa, puede identificarse una masa que haga pensar en carcinoma. Estas estructuras se conocen como cuerpos de Michaelis-Gutmann Figuras 5 y 6. Pueden aparecer laminados y también se identifican en el intersticio extracelulares.

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En el resto del parénquima hay cambios inespecíficos. Figura 5. En el citoplasma de muchos de estos histiocitos hay inclusiones basofílicas de tamaño variable: cuerpos de Michaelis-Gutmann, patognomónicos de malacoplaquia.

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Figura 6. En algunas células hay varias inclusiones flecha roja. Ocasionalemnte pueden identificarse cuerpos de Michaelis-Gutmann extracelulares.

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Por microscopía electrónica, las inclusiones tienen estructura cristalina, con un cuerpo denso central, halo intermedio y un anillo laminado periférico. Saunders Company, Philadelphia,p.

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Hay una enfermedad denominada Nefritis intersticial megalocíticacaracterizada clínica y morfológicamente por altearciones similares a las de la malacoplaquia, pero en la que no se identifican cuerpos de Michaelis-Gutmann.

No se sabe link se trata de otra enfermedad o es sólo una diferencia morfológica de la misma. La lista de ellos que pueden producir NI crece constantemente.

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Hay varios mecanismos relacionados con la NI. La característica clínica fundamental es la insuficiencia renal.

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En los casos de NI aguda el comienzo es abrupto y suele detectarse uno o varios medicamentos utilizados antes del episodio. En los casos de NI crónica el cuadro clínico es insidioso. Hay proteinuria, a veces en rango nefrótico.

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Microscópicamente el intersticio aparece ensanchado por edema NI aguda infiltrado inflamatorio mononuclear o fibrosis en NI crónica. La característica de NI crónica es la fibrosis. En ocasiones hay franca necrosis tubular y en otras sólo se ve atenuación o pérdida del borde en cepillo mejor notado con el PAS.

Podemos ver infiltración de linfocitos o neutrófilos en el epitelio tubular: tubulitis.

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Puede también identificarse ruptura y aspecto laminado de la MBT. Los glomérulos y vasos aparecen típicamente normales en la NI aguda. Por inmunofluorescencia no suele haber depósitos inmunes y se detecta fibrina o fibrinógeno en el intersticio.

En algunos pocos casos se detecta tinción lineal a veces granular para IgG y C3 en basales tubulares, principalmente en NI asociada con meticilina, penicilinas y cefalosporinas. Por microscopía electrónica no se detectan hallazgos específicos; en algunas ocasiones hay depósitos electrón-densos en la MBT.

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Ver el Caso 59 y Caso 68 de nuestra serie de casos. Se desconoce la causa pero se relaciona con un mecanismo inmunológico. Pueden haber granulomas. Hay necrosis y regeneración tubular. No hay lesiones glomerulares o vasculares. Clínica de diabetes payson utah.

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